FA通过竞争性抑制XOD（K i =1.28 μM）降低尿酸生成，同时下调肾脏URAT1表达量达52.3%，纠正ABCG2转运体功能异常。 动物实验显示FA干预组小鼠血清尿酸水平较模型组降低41.7%。

UA代谢调控：BE通过抑制肝脏XOD表达减少UA生成，同时下调肾脏URAT1/GLUT9转运体减少UA重吸收，上调ABCG2/OAT1促进UA排泄。 肾脏保护机制：转录组分析发现BE通过TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制NLRP3炎症小体激活，减轻肾小球肿胀和炎症损伤。